Рабепразол и омез в чем разница

При язвенной болезни ЖКТ важно правильно подобрать лечебное средство, чтобы оно не принесло ещё большего вреда. Чем они отличаются и в каких случаях принимать тот или иной медикамент, можно прочитать в этой статье.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИНГИБИТОРОВ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ В ЛЕЧЕНИИ ЭЗОФАГИТА У ПОЖИЛЫХ

Кислотозависимые заболевания представляют большую группу страданий, требующих зачастую пожизненной кислотосупрессивной терапии. В Российской Федерации зарегистрировано 5 лекарственных средств: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол [2]. ИПП относятся к наиболее часто назначаемым препаратам. Так, в г.

Большинство пациентов лечились ИПП более дней [3]. Результаты клинических исследований подтвердили их хорошую переносимость. В рамках экспериментов доказан широкий терапевтический диапазон ИПП. Так, разовые пероральные дозы омепразола до мг не вызывали каких-либо тяжелых симптомов. При приеме взрослыми мг омепразола отмечалась умеренная интоксикация.

Однократное применение эзомепразола внутрь в дозе 80 мг не вызвало каких-либо симптомов. Повышение дозы до мг сопровождалось общей слабостью и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта.

Максимальная суточная доза рабепразола, принятая преднамеренно, составила мг с минимальными нежелательными явлениями, не потребовавшими лечения [2]. Как и другие лекарственные препараты, ИПП не лишены побочных эффектов.

Побочным эффектом считается любая реакция организма, возникшая в связи с применением лекарственного препарата в дозах, рекомендуемых инструкцией по его применению [4]. В ходе клинических исследований были зафиксированы неспецифические неблагоприятные нежелательные эффекты, слабо или умеренно выраженные, преходящего характера. Имеется ограниченное число наблюдений о возможности эффективной замены одного ИПП другим в случаях возникновения неблагоприятных лекарственных реакций или индивидуальной непереносимости какого-либо из препаратов этой группы [2].

Полипрагмазия является зачастую вынужденным решением при лечении полиморбидных пациентов. При этом возникает необходимость оценить потенциальный риск взаимодействия препаратов. ИПП отличаются по профилю и выраженности межлекарственных взаимодействий из-за различий в степени подавления переносчиков транспортеров лекарств и особенностей метаболизма. Р-гликопротеин обладает способностью уменьшать внутриклеточное накопление и цитотоксичность структурно и функционально различных лекарств.

Его функцией являются энергозависимый транспорт эффлюкс за пределы клетки и уменьшение внутриклеточной концентрации большого числа ксенобиотиков, в том числе лекарственных препаратов. Субстратами, влияющими на активность Р-гликопротеиновой транспортной системы, являются дигоксин, циметидин, такролимус, нифедипин, кетоконазол и амитриптилин.

ИПП в разной степени подавляют эту транспортную систему, повышая концентрацию препаратов в крови. Это исследование продемонстрировало большую безопасность лансопразола по сравнению с омепразолом и пантопразолом при сочетании дигоксином. Рабепразол оригинальный препарат Париет обладает минимальной тропностью к Р-гликопротеину [6]. Прямое сравнительное наблюдательное исследование лансопразола и рабепразола по степени взаимодействия с цитостатиками после трансплантации органов выявило меньшее влияние на Р-гликопротеин рабепразола, что обеспечило большую безопасность [7].

Все ИПП в различной степени подвергаются биотрансформации в печени, что повышает их гидрофильность и тем самым способствует выведению из организма. Окислительный метаболизм ИПП проходит с участием субстрат-специфичных изоферментов 2 и 3 семейства цитохрома Р Максимальной аффинностью к CYP2C19 обладают омепразол тестовый субстрат и эзомепразол, что объясняет их высокий потенциал взаимодействия.

При одновременном применении омепразола и эзомепразола с препаратами, в метаболизме которых участвует изофермент CYP2C19, такими как диазепам, циталопрам, имипрамин, кломипрамин, фенитоин, может увеличиться концентрация этих препаратов в плазме крови и, соответственно, потребоваться уменьшение их дозы [2].

Два ИПП — пантопразол и рабепразол Париет обладают особенностями метаболизма, обеспечивающими наименьший риск взаимодействия с другими ксенобиотиками на уровне системы CYP [8—10].

Пантопразол, после прохождения I окислительной фазы метаболизма в системе цитохрома, завершает процесс гидрофилизации с участием сульфотрансферазы цитозоля через конъюгацию с сульфатом II фаза биотрансформации. Конъюгированный сульфат — основной метаболит в плазме.

Рабепразол Париет имеет преимущественно неэнзиматический нецитохромовый метаболизм. Основным метаболитом рабепразола является тиоэфир. Сульфон — основной метаболит других ИПП омепразола, эзомепразола и лансопразола , практически не определяется в крови.

Оставшаяся часть принятого рабепразола натрия выводится с калом. Для оценки ингибирующего влияния ИПП на активность ферментов цитохрома Р проведен целый ряд экспериментов с микросомами печени человека и рекомбинантными изоформами. Оценивалось значение константы ингибирования Ki — минимальной концентрации ИПП для блокирования активности фермента. Высокие значения Ki для пантопразола и рабепразола свидетельствуют о более низком потенциале взаимодействия, что подтверждается и другими источниками официальной информации табл.

Декслансопразол одобрен к применению с США и лансопразол, напротив, могут ускорять элиминацию препаратов, метаболизирующихся при участии изофермента CYP1А2, в частности теофиллина [11]. Клинической иллюстрацией значения межлекарственного взаимодействия может служить дискуссия о ИПП и клопидогреле. На ежегодной научной сессии американского общества сердечно-сосудистой ангиографии и интервенции SCAI 6 мая г.

В исследование было включено 16 пациентов. Больные принимали ИПП пантопразол, эзомепразол, омепразол или ланзопразол в среднем в течение 9 месяцев. Основные клинические исходы включали госпитализации по поводу сердечных приступов, нестабильной стенокардии, инсульта и повторной реваскуляризации миокарда.

На сегодняшний день получены противоречивые данные о влиянии ИПП на эффективность клопидогрела [13]. Вероятно, сложность трактовки данных объясняется особенностями фармакокинетики самого клопидогрела Плавикс.

Препарат является пролекарством с фармакогенетическими различиями метаболизма. Однако, несмотря на неоднозначную трактовку клинической значимости взаимодействия с клопидогрелом, фирмами-производителями лекарств и FDA пересмотрены инструкции по применению клопидогрела, омепразола и эзомепразола. Новая маркировка предписывает не сочетать перечисленные выше препараты из-за большего, по сравнению с другими ИПП, влияния омепразола и эзомепразола на CYP2Cопосредованный метаболизм клопидогреля.

При необходимости гастропротекции на фоне приема клопидогрела рекомендуется назначать пантопразол, рабепразол, лансопразол или декслансопразол [14].

Класс-специфические эффекты не зависят от конкретного препарата. Их возникновение связано с фармакологическим действием ИПП.

Так как применение этих препаратов прогнозируемо приводит к выраженному и длительному подавлению выработки соляной кислоты, повышение рН содержимого желудка снижает биодоступность препаратов с рН-зависимой абсорбцией. К такому типу взаимодействия можно отнести взаимодействие ИПП с кетоконазолом и итраконазолом.

Концентрация этих противогрибковых препаратов в плазме крови при одновременном применении будет снижаться, что может потребовать коррекции дозы [2]. К класс-специфическим эффектам, обусловленным снижением кислотности желудочного сока, относят и выявленное влияние на абсорбцию цианокобаламина витамина В 12 , железа, кальция и магния. В организме человека витамин В 12 практически не вырабатывается.

В желудке витамин В 12 , содержащийся в пище животного происхождения, под влиянием пепсина связывается с R-белками — транскобаламинами I и III. Эта фаза трансформации необходима для осуществления связи витамина В 12 с внутренним фактором Касла в двенадцатиперстной кишке и последующим всасыванием в подвздошной кишке.

При ахлоргидрии нарушается переход пепсиногена в пепсин, что приводит к нарушению всасывания и развитию В 12 -дефицитного состояния и анемии [15]. Короткие курсы ИПП практически не влияют на метаболизм витамина В 12 в организме.

Еще несколько лет назад результаты клинических наблюдений и метаанализов свидетельствовали о повышении риска анемии только при неблагоприятном преморбидном фоне: у пожилых пациентов с атрофическим гастритом, сочетанным с Helicobacter pylori -ассоциированным и аутоиммунным гастритом, после резекции желудка, при лечении высокими дозами ИПП больных с синдромом Золлингера—Эллисона [16, 17]. Абсорбция железа также является рН-зависимой. Железо в пище содержится в основном в форме нерастворимого плохо всасывающегося трехвалентного железа Fe III.

Железо всасывается в тонкой кишке только после солюбилизации соляной кислотой и окисления до двухвалентной формы Fе II [19]. Кратковременная гипохлоргидрия и ахлоргидрия при нормальном рационе не приводит ни к латентному, ни к явному дефициту железа в организме.

Однако длительная кислотосупрессивная терапия ИПП повышает риск развития железодефицитных состояний вследствие мальабсорбции железа [20]. Первые сведения о том, что ИПП могут снижать минеральную плотность костей, появились в публикациях в г. Сперва доминировала точка зрения о непосредственном влиянии ИПП на ионные насосы или кислотозависимые ферменты костной ткани, вызывая процессы структурного ремоделирования с развитием остеопении и остеопороза [21].

В настоящее время обсуждается теория мальабсорбции кальция: на фоне медикаментозной ахлоргидрии нарушается переход солей кальция в растворимую форму, ухудшая абсорбцию кальция. Сообщение о новом класс-специфическом побочном действии — повышении риска перелома бедра, запястья, позвоночника у пациентов старше 50 лет при приеме высоких доз ИПП более 1 года было опубликовано Недавно стали известны результаты канадского мультицентрового популяционного исследования, посвященному оценке остеопороза.

Минеральная плотность костной ткани бедренной кости, тазобедренного и поясничного отдела позвоночника L1-L4 оценивалась в исходном состоянии пациентов, через 5 и 10 лет на фоне приема ИПП. Сделан вывод о том, что использование ИПП не привело к прогрессированию изменений костной ткани [23].

В г. Механизм развития гипомагниемии в настоящее время неясен. Указанному снижению часто сопутствует гипокалиемия. Серьезными побочными явлениями были тетания, аритмия и судороги. Пероральный прием препаратов магния уменьшает выраженность клинической симптоматики, но не повышает сывороточную концентрацию магния. В то же время отмена ИПП приводит к восстановлению минерального баланса [25]. У пациентов, длительно принимающих ИПП в сочетании с дигоксином или препаратами, которые могут вызвать гипомагниемию например, диуретики , необходимо контролировать уровень магния до начала лечения ИПП и в период лечения.

Данные по взаимодействию суммированы в табл. Учитывая влияние на метаболизм минералов и витаминов, необходимо взвешенно подходить к подбору дозы и длительности назначения ИПП пациентам, особенно старших возрастных групп, с учетом индивидуальных особенностей метаболизма и коморбидных состояний. Подавляя кислотопродукцию в желудке по механизму обратной связи, все ИПП способствуют повышению уровня сывороточного гастрина.

Гастрин стимулирует рост некоторых типов эпителиальных клеток желудка, слизистой оболочки толстой кишки, поджелудочной железы [26]. Автору удалось показать влияние индуцированной омепразолом гипергастринемии на скорость пролиферации клеток аденомы и сокращение продолжительности жизни мышей. Гипергастринемия у людей, длительно от 5 до 15 лет непрерывно принимающих ИПП, действительно сопровождалась гиперплазией энтерохромаффинноподобных клеток желудка, увеличением массы обкладочных клеток, увеличением уровня хромогранина А CgA.

Концентрация гастрина возвращалась к исходному уровню обычно в течение 1—2 недель после прекращения лечения. Однако ни в одном случае эти изменения не привели к развитию дисплазии, рака или нейроэндокринных опухолей. Кроме того, при отсутствии H. В доступной литературе имеются противоречивые данные относительно риска развития полипов желудка на фоне длительной терапии ИПП. Однако многолетние наблюдения позволяют сделать вывод о том, что риск малигнизации этих полипов крайне низок при условии эрадикации H.

Эпидемиологических исследований, направленных на изучение связи между длительным лечением ИПП и риском рака поджелудочной железы, не проводилось. При приеме ИПП обычно увеличивается выработка биологически активного амида гастрина, трофическое воздействие которого на эпителий может быть относительно слабым и обратимым. Частота развития полипов в желудке не коррелирует с уровнем гастрина.

У препаратов группы ИПП не подтвержден онкогенный потенциал у людей. Гипо- и ахлоргидрия на фоне приема ИПП способствует колонизации желудочно-кишечного тракта патогенной и условно-патогенной микрофлорой, вызывая дисбиотические изменения различных локусов организма.

Подводные камни длительной кислотосупрессии ингибиторами протонной помпы

Омепразол применяется в лечебной практике дольше, поэтому уже успел заслужить доверие врачей и пациентов, но при этом Рабепразол включает усовершенствованное действующее вещество. При подборе препарата необходимо учитывать стадию запущенности заболевания и индивидуальные особенности организма пациента. Этот препарат относится к группе ингибиторов протонной помпы. Выпуск Омепразола проводится в форме капсул.

Ингибиторы протонной помпы: от теории к практике. Взгляд клинического фармаколога

Кислотозависимые заболевания представляют большую группу страданий, требующих зачастую пожизненной кислотосупрессивной терапии. В Российской Федерации зарегистрировано 5 лекарственных средств: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол [2]. ИПП относятся к наиболее часто назначаемым препаратам. Так, в г. Большинство пациентов лечились ИПП более дней [3]. Результаты клинических исследований подтвердили их хорошую переносимость.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Как отметила профессор кафедры молекулярной фармакологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Сеченова, д. Подобным механизмом обладают ингибиторы протонной помпы ИПП. Этим объясняется длительный эффект однократного приема такого недолго живущего препарата, как ИПП. Разные представители ИПП обладают сопоставимым кислотоснижающим эффектом. Это позволило сделать вывод, что длительная поддерживающая терапия омепразолом безопасна. По мнению д.

Симаненков, доктор медицинских наук, профессор Н.

Отличие Омепразола от Рабепразола

Место современных ингибиторов протоновой помпы ИПП в лечении кислотозависимых заболеваний. В последние полтора-два десятилетия сформировалась и успешно используется в клинической практике концепция о кислотозависимых заболеваниях, к которым относят. Значение соляной кислоты в формировании указанных заболеваний неодинаково. Если говорить о месте Helicobacter H. В патогенезе ГЭРБ оказывает эффект раздражающий — для негативной формы болезни или повреждающий — для эрозивной формы забрасываемый из желудка секрет, который задерживается в терминальной части пищевода. Таким образом, уже этот краткий перечень повреждающих эффектов соляной кислоты показывает, насколько важно воздействие на ее синтез или содержание в желудочном соке, когда речь идет о лечении заболеваний, где она выступает в качестве агента повреждения.

В настоящее время врачам и пациентам доступно 6 различных ингибиторов протонного насоса ИПН : омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол и декслансопразол.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: О самом главном: Омепразол, профилактика неинфекционных болезней, боль в молочной железе

Комментариев: 1

  1. alan972:

    не удачи у любимого-прежде всего мои не удачи,что-то не до дала,вовремя не увидела его загруженность,мало любви и счастью уделила времени,мало дало ему времени-отдыха,мало устраивала романтических вечеров,вообщем шея-жена,голова-муж.