Острая кровопотеря мкб 10

Корзина пусто. Стандартные лс Диагнозы и болезни Инструкции лекарств Действующие вещества Фарм. Действующие вещества Инструкции лекарств Фарм.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ И ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО (P50-P61)

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля.

Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты , верхней или нижней полых вен , лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный — мл , но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда , что приводит к наступлению смерти.

При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая.

Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков до — мл. При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови ОЦК. Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол , возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках.

В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах.

Появляются изменения ЭКГ , характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца. При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры , через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи , почек , мышц , но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца централизация кровообращения , АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления вены, малый круг кровообращения в систему высокого давления.

На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови естественная гемодинамика , что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро в течение первых суток. Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.

Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца. При кровопотере происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек.

Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесённой кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса. Гипоксия при кровопотере носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики.

При тяжёлой кровопотере, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер.

В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом. Свёртывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина , концентрация тромбина , содержание VIII фактора свёртывания крови , уменьшается содержание антигемофильного глобулина.

Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется.

При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние геморрагический шок , длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром , обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови.

Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока. Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать.

Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой массивной кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться.

При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года в жаркое время года кровопотеря переносится хуже , травма , шок , ионизирующее излучение , сопутствующие болезни.

Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди. Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок. Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере мл у военнослужащих практически здоровых , механизм смерти пока неизвестен.

Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благоприятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло своё место в медицинской литературе.

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления , АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза.

Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана реополиглюкин , полиглюкин , растворы желатина желатиноль , гидрооксиэтилкрахмал рефортан , стабизол , инфукол , солевые растворы физиологический раствор, Рингер-лактат , лактосол , растворы сахаров глюкоза , глюкостерил.

Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма , альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин , норадреналин , допамин и другие сосудосуживающие препараты после остановки кровотечения.

При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин , курантил , трентал , а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее. Материал из Википедии — свободной энциклопедии.

В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема , иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 19 ноября года. Патологии в медицине. Повреждение клетки Апоптоз Некробиоз кариопикноз кариорексис кариолизис Некроз коагуляционный некроз колликвационный некроз гангрена секвестр инфаркт Клеточная адаптация Атрофия Гипертрофия Гиперплазия Дисплазия Метаплазия плоскоклеточная железистая Дистрофия Белковая Жировая Углеводная Минеральная.

Воспаление альтеративное экссудативное пролиферативное Лихорадка Гипоксия Патология гемодинамики гиперемия [ артериальная венозная ] ишемия стаз тромбоз эмболия Опухоль доброкачественная злокачественная Патология обмена веществ Голодание полное неполное частичное Аллергия. Судебная патологоанатомия Макроскопическое исследование Патогистология Гистохимия Иммуногистохимическое исследование Электронная микроскопия Иммунофлуоресценция Флюоресцентная гибридизация in situ Клиническая химия Медицинская микробиология Иммунодиагностика Ферментативный анализ Масс-спектрометрия Хроматография Проточная цитометрия.

Скрытые категории: Википедия:Статьи без ссылок на источники с ноября года Википедия:Статьи без источников объекты менее указанного лимита: 7 Википедия:Нет источников с сентября Википедия:Статьи с утверждениями без источников более 14 дней. Пространства имён Статья Обсуждение.

Просмотры Читать Править Править код История. Эта страница в последний раз была отредактирована 26 апреля в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Подробнее см. Условия использования.

МКБ-10: D62 — Острая постгеморрагическая анемия

Препаратов- ;Торговых названий- 80 ;Действующих веществ- Действующие вещества. Торговые названия. Антигипоксанты и антиоксиданты. Полидигидроксифенилентиосульфонат натрия. Антисептики и дезинфицирующие средства.

Кровопотеря

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко. В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера — отношение частоты пульса к величине систолического давления. При шоке I степени — больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД — мм рт.

Код МКБ: D62

.

.

Классификация МКБ-10. R 57.1 Гиповолемический шок

.

.

.

Комментариев: 1

  1. Скептик:

    Почему люди пишущие подобные глупости не ставят подписи? Рекомендую следующую статью назвать “Созвездия-доноры и созвездия-вампиры!”